Стоит ли паниковать из-за Омикрона? Будут ли вакцины эффективны против него? Что будет, если он вытеснит Дельту? Самые главные вопросы последней недели мы задали одному из главных мировых экспертов в этой теме — доктору Константину Михайловичу Чумакову, замдиректора по науке отдела вакцин американского агентства Food and Drug Administration (FDA), специалисту по вирусным вакцинам, директору Центра Глобальной Вирусологической Сети и адъюнкт-профессору Университета Джорджа Вашингтона.
Итак, стоит ли паниковать?
Профессор Чумаков считает, что оснований для паники нет. Профессор отмечает, что в новом штамме действительно присутствует «очень много нуклеотидных замен», которые и называют мутациями. Здесь их больше, чем в других вариантных штаммах. Есть информация о том, что некоторые из этих мутаций действительно усиливают распространение вируса. Однако убедиться в этом можно только после определенного периода наблюдений.
На данный момент информация в основном существуют только по Южной Африке. Но, по словам профессора Чумакова, «Южная Африка — это особая ситуация», поскольку уровень вакцинации там довольно низкий, а, например, заболеваемость СПИДом — очень высокая. Стоит отметить также, что наши предположения пока основываются на предварительных наблюдениях, ведь штамм возник совсем недавно.
Тем не менее, есть подозрения, что омикрон вызывает менее тяжелое протекание болезни. Например, у инфицированных не пропадает обоняние или чувство вкуса, а также не возникает серьезных проблем с легкими. На основании этого можно также предположить, что вирус будет распространяться быстрее. И как раз это его свойство может стать поводом для оптимизма: если новый штамм заместит другие, более агрессивные варианты, смертность и количество тяжелых случаев, возможно, снизятся.
Существует теория о том, что любой патоген, вызывающий эпидемию, в конце концов становится более заразным, но менее смертельным. Может ли омикрон стать предвестником подобной эволюционной кончины коронавируса?
«Я отношусь к тем, кто придерживается такой точки зрения», — говорит профессор Чумаков. По его словам, любые пандемии возникают, когда вирус, который циркулировал в одном биологическом виде, (например, среди летучих мышей), попадает в человеческую популяцию. Его цель — приспособиться, чтобы эффективно завоевать новую популяцию. Конкретно: ему нужно поменять некоторые свои белки, приобрести некоторые мутации, которые позволят лучше работать с организмом нового «хозяина». «Я люблю так метафорически говорить, что он [вирус] поселился в новый дом и расставляет мебель так, как ему угодно. Но в какой-то момент он понимает, что ему сжечь этот дом, спалить его — не нужно. Ему нужно просто удобно жить в этом новом доме», — объясняет профессор Чумаков. Таким образом, вирус учится сосуществовать с новым хозяином, не нанося ему при этом большого вреда. Ведь, согласитесь, вирусу будет гораздо сложнее распространяться, если человек надолго сляжет или вообще умрет. А вот слабое недомогание и легкое покашливание — это то, что нужно, чтобы человек ходил и наиболее эффективно распространял вирус вокруг себя. Так работает дарвиновский отбор.
Именно поэтому, по мнению профессора Чумакова, рано или поздно эта участь неминуемо постигнет и коронавирус, хотя пока и трудно сказать, сколько времени это займет. Об этом свидетельствует много примеров. Профессор проводит параллель с эпидемией «испанки» (1918-1920 гг): «Это была катастрофа: очень высокая летальность, умерло от 50 до 100 миллионов человек». Однако через 3 года вирус исчез сам по себе, трансформировавшись в сезонный грипп. «Я думаю, что тоже самое произойдет рано или поздно с коронавирусом. Является ли омикрон первой ласточкой такого процесса — не знаю, может быть, но надо подождать. Мне кажется, что у нас совсем мало данных для этого, но основания для оптимизма есть», — заключает ученый.
Сможет ли омикрон вытеснить дельту или же они будут развиваться параллельно?
Профессор Чумаков отмечает, что сейчас мы можем судить только по распространению вируса. Опираться можно только на южноафриканские данные. Получается такая картина: в Южной Африке была большая волна коронавирусной инфекции, которая в какой-то момент очень сильно упала и достигла довольно хорошей фазы пандемического цикла. И вдруг заболеваемость снова резко пошла вверх, что совпало с появлением омикрона. О чем это говорит?
По словам ученого, существует две интерпретации. Согласно одной из них, причиной роста заболеваемости стал именно омикрон. Согласно второй, это просто совпадение. Причин для возникновения новых волн может быть множество: например, изменения климата или времени года. Но так вышло, что одновременно с этим появился и омикрон. «Понимаете, например, каждый год у нас немного другой штамм вируса гриппа. Но никто же не говорит, что каждый новый вариант более заразный и более зловредный, он просто другой. И то же самое может быть здесь. <...> Просто возник другой штамм, он может быть ничем не хуже, может быть, он даже и лучше», — говорит профессор Чумаков. Он также приводит в пример вирус гриппа H1N1, который возник в Мексике в 2008 году и являлся неким потомком «испанки». Тогда паника достигла уровня объявления пандемии. Однако позже выяснилось, что вирус был даже менее патогенным, чем обычный сезонный грипп.
Можно ли с помощью секвенирования генома понять, насколько опасным будет вирус?
«Примерно можем, но опять же это все гадания, — отмечает профессор, — Там столько мутаций. Очень часто одна мутация плохая, другая мутация плохая, а вместе они ничего плохого не представляют, потому что они как бы гасят друг друга. <...> Надо подождать, пока будут результаты экспериментов». «Опять же, все сосредоточены сейчас на этом белке шипа. Важный, конечно, чрезвычайно важный белок, потому что он прикрепляет вирус к нашим клеткам. Чем лучше он это делает, тем, скорее всего, вирус может быть более заразным», — отмечает ученый. Однако, по его словам, существует и множество других генов.
«Например, вот в этом омикроне существует делеция в белке NSP6. Это неструктурный белок, одна из функций которого — нейтрализовать каскад индукции интерферона, критически важного для защиты от вирусных заболеваний», — рассказывает профессор. Иными словами, у вируса существует специальный механизм, который помогает подавить реакцию клетки на вирусную инфекцию и, тем самым, получить преимущество. И вот у омикрона как раз есть делеция в этом гене. В таком случае, по словам профессора, вполне можно предположить, что функция подавления этой реакции у него будет нарушена. А значит, этот вирус будет менее патогенным. «Опять же я вот сейчас перед вами просто теоретизирую. Но это хорошо укладывается на более легкое течение болезни», — заключает ученый.
Если научное сообщество придет к мнению, что надо менять вакцину, сколько потребуется времени, чтобы произвести новую?
Сейчас активно проводятся эксперименты. О том, насколько эффективны старые вакцины против нового варианта, по словам профессора, мы узнаем через 2-3 недели. «И опять же это мы узнаем только на основании опытов с антителами. А ведь антитела — это не единственный фактор иммунитета. Конечно, вакцины создаются и проверяются на индукцию этих вот антител, которые нейтрализуют вирус. Но это как искать ключи под фонарем, потому что это легко», — объясняет ученый.
Есть также Т-клеточный иммунитет. Но проверять его гораздо сложнее. Однако, по словам профессора, именно Т-клеточный иммунитет играет существенную роль в защите от коронавирусной инфекции. При этом он возникает как реакция не только на «шип», но и на все остальные белки тоже, а также в случае коронавируса является более стойким, чем «антительный ответ». Антитела постепенно снижаются, а Т-клеточная память сохраняется намного дольше, и она более стабильна.
«Поэтому те мутации, которые произошли в белке шипа, это, конечно, жалко, что они произошли, лучше бы их там не было. И они могут потенциально снизить эффективность вакцин, в смысле работы антител, но это совершенно не означает, что вакцины будут неэффективны в смысле защиты от клинической болезни. Поэтому опять же я призываю всех пока не паниковать, а просто подождать», — отмечает профессор Чумаков.
Если же все-таки окажется, что новые вакцины действительно нужны, на их создание уйдет 2-3 месяца. По словам профессора, технически синтезировать новый ген можно довольно быстро и с помощью небольших финансовых затрат. На это может уйти пара недель. «Основное же время займет не сам синтез этого гена, а просто масштабирование: надо ведь нарастить эти все материалы, из которых делается вакцина, надо изготовить партию, провести все контроли и провести клинические испытания, может быть не такие большие, как были в самом начале. На это может уйти пара-тройка месяцев», — объясняет ученый.
Что можно сказать о лекарствах от коронавируса: выпущенном «Молнупиравире» от MERCK и планируемом в ближайшем будущем препарате от компании Pfizer?
«”Молнупиравир” был изначально разработан для вируса гриппа. Но он работает и против других инфекций, насколько я понимаю, и Эболы, и тд. Он действует на способность вируса копировать ее РНК», — комментирует ученый. По его словам, лекарство доказало свою эффективность против коронавируса. Клинические испытания были даже досрочно остановлены, так как его действенность была очевидна. Сейчас препарату выдано разрешение на экстренное применение. «Это будет очень хороший инструмент в арсенале борьбы против коронавируса», — отмечает профессор.
Что касается лекарства, разработанного компанией Pfizer, — оно сделано по совершенно другому принципу. Однако также показывает очень хорошие результаты. Согласно статистике, если больного начинают лечить этим препаратом, вероятность смерти снижается в 10 раз. «Я думаю, эти два лекарства, а может быть, их можно даже в сочетании давать, — это будет просто game changer. Вакцина — это хорошо, но если человек все-таки заболел, появился второй эшелон защиты», — заключает профессор Чумаков.
